ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ

Общая характеристика обмена веществ и энергии. Обмен веществ - это наиболее общее свойство, характерное для всех живых организмов. В цитоплазме клеток органов и тканей постоянно идет процесс синтеза сложных высоко молекулярных соединений и одновременно с этим - их распад с выделением энергии и образованием простых низкомолекулярных веществ - углекислого газа, воды, аммиака и др. Процесс синтеза органических веществ принято называть ассимиляцией или пластическим обменом. Основные химические соединения клетки (аминокислоты, нуклеотиды и др.) синтезируются в клетке из глюкозы и аммиака в результате нескольких сотен последовательных химических реакций. Каждый этап в этой цепи реакций осуществляется специфическим ферментом. В ходе ассимиляции обновляются органоиды клетки и накапливается запас энергии.

Процесс распада органических веществ называется диссимиляцией. Распад структурных элементов клетки сопровождается выделением заключенной в химических связях энергии, а конечные продукты распада, вредные для организма, выводятся за пределы клетки, а затем из организма. Подобного типа реакции идут с поглощением кислорода, поэтому расщепление органических веществ связано с окислением, а освобожденная при этом энергия идет на синтез АТФ, необходимой для ассимиляции. Все эти процессы происходят при участии большого количества ферментов, обеспечивающих определенную последовательность обменных реакций во времени, месте и скорости их протекания.

Реакции, происходящие при ассимиляции и диссимиляции, хотя и представляют собой прямо противоположные, взаимоисключающие процессы, в живых организмах тесно взаимосвязаны и неотделимы друг от друга, составляя две стороны единого процесса обмена веществ.

Сущность обмена веществ заключается в том, что организм потребляет из окружающей среды различные органические и неорганические соединения и химические элементы, использует их в своей жизнедеятельности и выделяет во внешнюю среду конечные продукты обмена в виде более простых органических и неорганических соединений.

Значение для организма белков. Белковые пищевые продукты - мясо, рыба, яйца, творог и другие, попав в пищеварительный тракт, подвергаются механической и химической обработке. В желудке белок расщепляется до пептидов, а в двенадцатиперстной кишке до аминокислот. В тонком кишечнике аминокислоты всасываются в кровь и разносятся ко всем органам и тканям. В клетке из аминокислот синтезируются специфические для данной ткани и для данного организма белки. Часть белков, входящих в состав клеток органов и тканей, а также аминокислоты, поступающие в организм, но не использованные в синтезе белка, подвергаются распаду с освобождением 17,6 кДж энергии на 1 г вещества с образованием воды, углекислого газа, мочевины, аммиака и др. Продукты диссимиляции белка выделяются из организма в составе мочи, пота и частично с выдыхаемым воздухом. В запас белки не откладываются. У взрослого человека их синтезируется столько, сколько необходимо для компенсации распавшихся белков. При избытке белковой пищи она преобразуется в жиры и гликоген. Потребность белков пищи в сутки составляет 100-118 г. В детском возрасте синтез белков в организме превышает их распад, что надо учитывать при составлении рационов питания.

Значение для организма жиров. Жиры входят в состав растительной и животной пищи. Часть синтезированного в организме жира откладывается в запас, другая часть поступает в клетку, где вместе с липидами служит пластическим материалом, из которого строятся мембраны клеток и органоидов. Жиры являются основным источником энергии. Расщепление 1 г. жиров сопровождается выделением 38,9 кДж энергии, при этом выделяется углекислый газ и вода. Жиры могут синтезироваться в организме человека из углеводов и белков. Суточная потребность в них для взрослого человека 100 г.

Значение для организма углеводов. Углеводы, которые входят в состав продуктов растительного происхождения, в организме человека расщепляются до глюкозы. Глюкоза поступает в кровь и разносится по всему организму. Содержание ее в крови относительно постоянно и не превышает 0,08-0,12%. Если глюкоза поступает в кровь в большом количестве, то избыток ее превращается в печени в гликоген, который накапливается, а затем при необходимости снова распадается до глюкозы. При расщеплении 1 г. углеводов освобождается 17,6 кДж энергии. Потребление энергии увеличивается в организме с возрастанием нагрузки при физической работе. Часть энергии используется для механической работы и служит источником тепла, другая часть идет на синтез молекул АТФ. При избытке углеводов в организме они превращаются в жиры. Суточная потребность углеводов составляет 450-500 г.

Обмен белков, жиров и углеводов в организме взаимосвязан. Отклонение от нормы обмена одного из этих веществ влечет за собой нарушение обмена других веществ. Например, при расстройстве обмена углеводов продукты их неполного распада нарушают обмен белков и жиров, расщепление которых идет тоже не до конца, с образованием ядовитых веществ, отравляющих организм.

Значение для организма воды и минеральных солей. Наряду с обменом органических веществ в организме человека происходят водный и солевой обмен. Эти вещества не являются источником энергии и питательными веществами, но их значение для организма велико. Вода входит в состав клеток, межклеточной и тканевой жидкости, плазмы и лимфы. Общее ее количество в организме человека составляет 70%. В клетках вода химически связана с белками, углеводами и другими соединениями. Всасывание питательных веществ в кишечнике, их поглощение клетками из тканевой жидкости и выведение из клеток конечных продуктов обмена может осуществляться только в растворенном состоянии и при участии воды. Вода является непосредственным участником всех биохимических реакций организма. Суточная потребность в воде взрослого человека 2-3 литра. Поступает вода в организм при питье и в составе пищи. В тонком и толстом кишечнике вода всасывается в кровь, затем она поступает в ткани. Из клеток тканей вместе с продуктами распада проникает в кровь и лимфу. Из организма вода выводится в основном через почки, кожу, легкие и с калом. Обмен воды тесно связан с обменом солей.

В организм человека минеральные вещества поступают с пищей, откладываются в виде солей и входят в состав различных органических соединений. Так, железо включено в молекулу гемоглобина и участвует в транспортировке кислорода и углекислого газа. Йод входит в состав гормона щитовидной железы. Сера и цинк содержатся в гормонах поджелудочной железы. Для нормального кроветворения необходимы железо, кобальт, медь. Соли кальция и фосфора входят в состав костей. Калий и натрий создают определенную концентрацию ионов в клеточной мембране и по обе стороны от нее. Общее количество минеральных веществ в теле человека составляет около 4,5%.

Человек нуждается в постоянном поступлении натрия и хлора. Натрий создает определенную концентрацию ионов в плазме, тканевой жидкости. Хлор, являясь составной частью соляной кислоты, входит в состав желудочного сока. Все эти элементы поступают в организм с пищей, водой и поваренной солью. Железа много в яблоках, йода - в морской капусте, кальция - в молоке, сыре, брынзе, в яйцах и т.д.

ВИТАМИНЫ

Это самостоятельная группа веществ, которые необходимы для жизнедеятельности организма. Они оказывают действие на рост, обмен веществ и физическое состояние в целом, причем в довольно небольших количествах. Химическая природа их разнообразна. Поступают витамины в организм с пищей, в тканях человека они усваиваются и входят в состав ферментов, которые участвуют в обмене веществ. Если витамины не поступают с пищей, то нарушается состояние физического здоровья. Это доказал в прошлом столетии русский врач Н.И. Лунин, который открыл витамины (вита – значит жизнь). Дальнейшее изучение позволило установить, что они участвуют в синтезе и расщеплении аминокислот, жиров, азотистых оснований нуклеиновых кислот, гормонов, а также ацетилхолина, который обеспечивает передачу импульсов в нервной системе. Витамины образуются в растительных организмах, но имеются они и в продуктах животного происхождения. Обозначаются они заглавными буквами латинского алфавита. В настоящее время известно более двадцати витаминов. Они подразделяются на две группы - жирорастворимые (А, Д, Е, К и др.) и водорастворимые (В, С, Р, РР и др.). Заболевания, развивающиеся при недостатке витаминов в организме, называются авитаминозами или гиповитаминозами. Здоровому взрослому человеку требуется в сутки всего несколько миллиграммов различных витаминов.

Витамин С (аскорбиновая кислота) в организме человека не синтезируется. Его недостаток или отсутствие в пище сопровождается цингой. Это проявляется в первую очередь кровоточивостью десен. Затем развиваются такие признаки, как слабость, одышка, кровотечения и мелкие кровоизлияния вследствие поражения стенок кровеносных сосудов. Нарушается обмен белков, уменьшается сопротивляемость к различным заболеваниям. Потребность человека в витамине С 63-105 мг в сутки. Его много содержится в хрене, перце, рябине, смородине, землянике, капусте, щавеле, плодах шиповника, плодах цитрусовых и т.д. При нагревании пищи этот витамин разрушается. У людей, живущих в зонах умеренного, резко континентального и арктического климата, наблюдается гиповитаминоз в весеннее время года в связи с уменьшением питания растительной пищей. Поэтому зимой и весной целесообразно употреблять дополнительно аскорбиновую кислоту.

Витамины группы В (В 1 , В 2 , В 6 , В 12 и др.) регулируют многие ферментативные реакции обмена веществ, особенно обмена белков, аминокислот, нуклеиновых кислот. Недостаток или отсутствие витамина В 1 приводит к заболеванию бери-бери. Оно сопровождается расстройством нервной системы, деятельности сердца, пищеварительного аппарата. Этот витамин поступает в организм с мукой грубого помола, горохом, неочищенным рисом. Он содержится в дрожжах (пивные дрожжи), а также в продуктах животного происхождения - печени, почках, мозге, мышце сердца. В день человеку нужно 2-3 мг этого витамина.

Недостаток или отсутствие витамина В 12 сопровождается развитием тяжелой формы малокровия. Содержится витамин в печени и в стенках кишок животных, а также синтезируется бактериями кишок человека. При нарушении секреторной функции желудка усвоение витаминов не происходит.

При отсутствии в пище витаминов группы А страдает зрение вследствие так называемой куриной или ночной слепоты. При этом нарушается образование зрительных пигментов сетчатки глаз и человек плохо видит с наступлением сумерек. Кроме того, происходят изменения в коже и слизистых оболочках, усиливается слущивание эпителия, происходит воспаление и размягчение слизистой и роговицы глаз, нарушение эпителия мочеполовых органов и пищеварительного канала.

Витамин А называют еще витамином роста, он участвует в окислительно-восстановительных реакциях обмена. Источниками витамина являются животные продукты - печень, сливочное масло, рыбий жир. Растительные продукты содержат вещества, из которых в организме человека синтезируется витамин А. Таковыми являются каротины моркови, шпината, зеленого лука, салата, красного сладкого перца и др. Потребность в витамине А 1-2 мг в сутки.

Витамины группы Д (Д 2 , Д 3 и др.) играют важную роль в обмене кальция и фосфора. Их называют противорахитическими, так как при недостатке или отсутствии их развивается рахит. Это заболевание проявляется в раннем детстве и сопровождается нарушением образования костной ткани. Кости становятся мягкими и искривляются, на ребрах образуются утолщения - четки. Запаздывает и нарушается образование зубов. Наиболее богаты витамином Д печень рыб, сливочное масло, желток яиц, икра, рыбий жир. Взрослому человеку достаточно этого витамина при обычном питании, детям раннего возраста 5-125 мкг. Для профилактики авитаминоза Д необходимо также наличие солей кальция, фосфора и воздействие ультрафиолетовых лучей солнца или кварцевых источников света, при этом провитамин Д, находящийся в коже человека, переходит в витамин Д.

Кроме гиповитаминозов в настоящее время наблюдаются и гипервитаминозы при избыточном употреблении витаминов синтетического происхождения, полученных на витаминных комбинатах и свободно предлагающихся в аптеках. Гипервитаминозы отрицательно сказываются на здоровье взрослых людей, так как нарушаются процессы обмена веществ и особенно опасны при беременности, когда вследствие гипервитаминоза может родиться уродливый ребенок. Поэтому синтетические витамины нужно применять по рекомендации врача.

Способы сохранения витаминов в пищевых продуктах. Для сохранения витаминов в пище следует соблюдать правила заготовки и хранения продуктов. К примеру, в поврежденных овощах и фруктах аскорбиновая кислота быстро разрушается вследствие действия ферментов, расщепляющих их молекулы. При приготовлении пищи нужно исключать переваривание и пережаривание. Полезность свежих овощей и фруктов всегда была известна человеку. Человек еще в древние времена учился заготавливать продукты в прок - солить и квасить, вялить и коптить, сушить, мочить и замораживать. Слово «консервирование» происходит от латинского слова «консерваре», что означает «сохранять». Способов сохранения витаминов в пище много. Например, маринование, где применяется в качестве консерванта уксусная кислота. В основу соления, мочения и квашения заложен процесс молочнокислого брожения овощей и плодов от воздействия соли и сахара. Сушка - это самый древний и очень распространенный способ консервирования (плоды, ягоды, овощи, грибы). Замораживание лучший, наиболее совершенный способ консервирования, так как сохраняется почти вся пищевая ценность продуктов и их вкусовые качества. Способ этот известен давно, но в домашних условиях он получил распространение только сейчас, когда появились холодильники с большими морозильными камерами.

Рациональное питание. Для обеспечения здоровья людей в настоящее время необходима организация питания, которое предотвращает повышенное отложение жиров при недостаточной физической нагрузке. Основным принципом этого питания является использование разнообразной пищи, сбалансированной по ее количеству и качеству индивидуально для каждого человека. Питание должно предотвращать развитие атеросклероза, недостаточность кровоснабжения сердца, инфаркт миокарда, гипертоническую болезнь, заболевания пищеварительной и выделительной систем. В соответствии с задачами рационального питания разработаны нормы питания. Под нормой питания следует понимать общее количество пищи, ее компонентов, соответствующее биологической природе человека, обуславливающее благоприятное состояние здоровья людей, разных возрастов, пола, образа жизни и труда. Нормы питания одного и того же человека на протяжении его жизни изменяются в соответствии с его возрастом, характером труда, состоянием здоровья и пр. Для взрослого человека, занимающегося преимущественно умственным трудом, рекомендовано 167,4 кДж энергии на 1 кг массы тела, а для человека, занимающегося тяжелым физическим трудом 221,7 кДж/кг. Групп профессий много и для каждой, при необходимости, устанавливают особую норму питания. В соответствии с энергозатратами проводят расчет необходимого количества пищи исходя из энергетической ценности получаемых продуктов. В суточном рационе взрослых людей белки, жиры и углеводы используются в соотношении 1:1:4. В среднем в сутки взрослый человек должен потреблять 80-100 г белков, столько же жиров и 350-400 г углеводов. Расчеты производят исходя из того, что 1 г белков и 1 г углеводов выделяют по 16,7 кДж при сгорании, а 1 г жиров - 37,7 кДж.

Для юношей рекомендуется 113 г белков, 106 г жиров и 451 г углеводов, а для девушек, соответственно, 96, 90, 383 г в сутки. Для спортсменов во время тренировок и соревнований эти нормы выше, но все равно для девушек ниже, чем для юношей. Важным признаком рационального питания является биологическая полноценность питания, которая зависит еще и от необходимого количества минеральных солей и витаминов, а белки и жиры должны быть как животного, так и растительного происхождения.

Режим питания школьника. Регулярный и правильный режим питания важен для всех людей, но особенно в детском возрасте. Пища приносит наибольшую пользу человеку при приеме в определенно установленные часы. Наиболее эффективно четырехразовое питание. В 7 ч 30 мин. - 8 ч утра - завтрак, на который должно приходиться 25% суточного рациона. В 11-12 часов второй завтрак (10%). В 3-4 часа - обед с наибольшим (45%) процентом суточного рациона. И в 8-9 часов - ужин (20% рациона). При невозможности соблюдать четырехразовое питание надо при трехразовом съедать за завтраком 30% суточного рациона, в обед до 50%, а в ужин около 20%. Нужно помнить, что при нерегулярном питании (один – два раза в день), спешке во время еды и частом употреблении трудно перевариваемых блюд развивается воспаление слизистой оболочки желудка (гастрит).

Основной признак живого организма - обмен веществ и энергии. В организме непрерывно идут пластические процессы, процессы роста, образования сложных веществ, из которых состоят клетки и ткани. Параллельно происходит обратный процесс разрушения. Всякая деятельность человека связана с расходованием энергии. Даже во время сна многие органы (сердце, легкие, дыхательные мышцы) расходуют значительное количество энергии. Нормальное протекание этих процессов требует расщепления сложных органических веществ, так как они являются единственными источниками энергии для животных и человека. Такими веществами являются белки, жиры и углеводы. Большое значение для нормального обмена веществ имеют также вода, витамины и минеральные соли. Процессы образования в клетках организма необходимых ему веществ, извлечение и накопление энергии (ассимиляция) и процессы окисления и распада органических соединений, превращение энергии и ее расход (диссимиляция) на нужды жизнедеятельности организма между собой тесно переплетены, обеспечивают необходимую интенсивность обменных процессов в целом, баланс поступления и расхода веществ и энергии.

Обменные процессы протекают очень интенсивно. Почти половина тканей тела обновляется или заменяется полностью в течение трех месяцев. За 5 лет учебы роговица глаз у студента сменяется 350 раз, ткани желудка обновляются 500 раз, эритроцитов вырабатывается до 300 млрд. ежедневно, в течение 5-7 дней половина всего белкового азота печени заменяется.

Обмен белков. Белки - необходимый строительный материал протоплазмы клеток. Они выполняют в организме специальные функции. Все ферменты, многие гормоны, зрительный пурпур сетчатки, переносчики кислорода, защитные вещества крови являются белковыми телами. Белки сложны по своему строению и весьма специфичны. Белки, содержащиеся в пище, и белки в составе нашего тела значительно отличаются по своим качествам. Если белок извлечь из пищи и ввести непосредственно в кровь, то человек может погибнуть. Белки состоят из белковых элементов - аминокислот , которые образуются при переваривании животного и растительного белка и поступают в кровь из тонкого кишечника. В состав клеток живого организма входит более 20 типов аминокислот. В клетках непрерывно протекают процессы синтеза огромных белковых молекул, состоящих из цепочек аминокислот. Сочетание этих аминокислот (всех или части из них), соединенных в цепочки в разной последовательности, и обуславливает бесчисленное количество разнообразных белков.

Аминокислоты делятся на незаменимые и заменимые . Незаменимыми называются те, которые организм получает только с пищей. Заменимые могут быть синтезированы в организме из других аминокислот. По содержанию аминокислот определяется ценность белков пищи. Вот почему белки, поступающие с пищей, делятся на две группы: полноценные , содержащие все незаменимые аминокислоты, и неполноценные , в составе которых отсутствуют некоторые незаменимые аминокислоты. Основным источником полноценных белков служат животные белки. Растительные белки (за редким исключением) неполноценные.

В тканях и клетках непрерывно идет разрушение и синтез белковых структур. В условно здоровом организме взрослого человека количество распавшегося белка равно количеству синтезированного. Так как баланс белка в организме имеет большое практическое значение, разработано много методов его изучения.

Баланс белка определяется разностью между количеством белка, поступившего с пищей, и количеством белка, подвергшегося за это время разрушению.

Считается, что норма потребления белка в день для взрослого человека составляет 80-100 г. Если его поступает больше, то лишний белок идет на покрытие энергетических затрат организма. При этом он может трансформироваться в углеводы и другие соединения. При больших физических нагрузках потребность организма в белке может доходить до 150 г/сут.

Обмен углеводов. Углеводы - важная составная часть живого организма. Однако их в организме меньше, чем белков и жиров, они составляют лишь около 2% сухого вещества тела.

Углеводы в организме главный источник энергии. Они всасываются в кровь, в основном, в виде глюкозы. Это вещество разносится по тканям и клеткам организма. В клетках глюкоза при участии ряда факторов окисляется до воды и углекислого газа (Н2О и СО2.) Одновременно освобождается энергия (4,1 ккал), которая используется организмом при реакциях синтеза или при мышечной работе.

Значение углеводов при мышечной деятельности. Запасы углеводов особенно интенсивно используются при физической работе. Однако полностью они никогда не исчерпываются. При уменьшении запасов гликогена в печени его дальнейшее расщепление прекращается, что ведет к уменьшению концентрации глюкозы в крови. Мышечная деятельность в этих условиях продолжаться не может. Уменьшение содержания глюкозы в крови является одним из факторов, способствующих развитию утомления. Поэтому для успешного выполнения длительной и напряженной работы необходимо пополнять углеводные запасы организма. Это достигается увеличением содержания углеводов в пищевом рационе и дополнительным введением их перед началом работы или непосредственно при ее выполнении. Насыщение организма углеводами способствует сохранению постоянной концентрации глюкозы в крови и тем самым повышает работоспособность человека.

Регуляция углеводного обмена. Депонирование углеводов, использование углеводных запасов печени и другие процессы углеводного обмена регулируются центральной нервной системой. Большое значение в регуляции углеводного обмена имеет кора больших полушарий. Одним из примеров этого может служить условнорефлекторное увеличение концентрации глюкозы в крови у спортсменов в предстартовом состоянии.

Эфферентные нервные пути, обеспечивающие регуляцию углеводного обмена, относятся к вегетативной нервной системе. Симпатические нервы усиливают процессы расщепления и выход гликогена из печени. Парасимпатические нервы, наоборот, стимулируют депонирование гликогена. Нервные импульсы могут воздействовать либо прямо на клетки печени, либо косвенным путем, через железы внутренней секреции. Гормон мозгового слоя надпочечника адреналин способствует выходу углеводов из депо. Гормон поджелудочной железы инсулин обеспечивает их депонирование. Кроме этих гормонов в регуляции углеводного обмена участвуют гормоны коркового слоя надпочечников, щитовидной железы и передней доли гипофиза.

В сахаре содержится 95% углеводов, меде - 76, шоколаде - 49, картофеле - 18, молоке -5, печени - 4, изюме - до 65%.

Обмен жиров. Жиры (липиды) - важный источник энергии в организме, необходимая составная часть клеток. Излишки жиров могут депонироваться в организме. Откладываются они главным образом в подкожной жировой клетчатке, сальнике, печени и других внутренних органах. Общее количество жира у человека может составлять 10-12% массы тела, а при ожирении - 40-50%.

Как энергетический материал жир используется при состоянии покоя и выполнении длительной малоинтенсивной физической работы. В начале напряженной мышечной деятельности окисляются углеводы. Но через некоторое время, в связи с уменьшением запасов гликогена, начинают окисляться жиры и продукты их расщепления. Процесс замещения углеводов жирами может быть настолько интенсивным, что 80% всей необходимой в этих условиях энергии освобождается в результате расщепления жира.

Обмен жира и липидов в организме сложен. Большую роль в этих процессах играет печень, где осуществляется синтез жирных кислот из углеводов и белков, образуются продукты расщепления жира - кетоновые тела, используемые в качестве энергетического материала. Образование кетоновых тел в печени идет особенно интенсивно при уменьшении в ней запасов гликогена.

Обмен липидов тесно связан с обменом белков и углеводов. При голодании жировые запасы служат источником углеводов.

Регуляция жирового обмена. Обмен липидов в организме регулируется центральной нервной системой. При повреждении некоторых ядер гипоталамуса жировой обмен нарушается и происходит ожирение организма или его истощение. Нервная регуляция жирового обмена осуществляется путем прямых воздействий на ткани (трофическая иннервация) или через железы внутренней секреции. В этом процессе участвуют гормоны гипофиза, щитовидной, поджелудочной и половых желез. При недостаточной функции гипофиза, щитовидной и половых желез происходит ожирение. Гормон поджелудочной железы - инсулин, наоборот, усиливает образование жира из углеводов, сжигая его.

В 100г топленого или растительного масла содержится 95г жира, сметаны - 24, молока - 4, свинины жирной - 37, баранины - 29, печени, почек - 5, гороха - 3, овощей - 0,1-0,3г.

Обмен воды и минеральных веществ. Человеческий организм на 60% состоит из воды. Жировая ткань содержит 20% воды (от ее массы), кости - 25, печень - 70, скелетные мышцы - 75, кровь - 80, мозг 85%.

Для нормальной жизнедеятельности организма, который живет в условиях меняющейся среды, очень важно постоянство внутренней среды организма. Ее создают плазма крови, тканевая жидкость, лимфа, основная часть которых это вода, белки и минеральные соли. Вода и минеральные соли не служат питательными веществами или источниками энергии. Но без воды не могут протекать обменные процессы. Вода - хороший растворитель.

Без воды человек может прожить не более 7-10 дней, тогда как без пищи - 30-40 дней. Удаляется вода вместе с мочой через почки (1700мл), с потом через кожу (500 мл) и с воздухом, выдыхаемым через легкие (300 мл).

Отношение общего количества потребляемой жидкости к общему количеству выделяемой жидкости называется водным балансом. Если количество потребляемой воды меньше количества выделяемой, то в организме человека могут наблюдаться различного рода расстройства его функционального состояния, так как, входя в состав тканей, вода является одним из структурных компонентов тела, находится в виде волевых растворов и обусловливает тесную связь водного обмена с обменом минеральных веществ.

Минеральные вещества входят в состав скелета, в структуры белков, гормонов, ферментов. Общее количество всех минеральных веществ в организме составляет приблизительно 4-5% массы тела. Нормальная деятельность центральной нервной системы, сердца и других органов протекает при условии строго определенного содержания ионов минеральных веществ, за счет которых поддерживается постоянство осмотического давления, реакция крови и тканевой жидкости; они участвуют в процессах секреции, всасывания-выделения и т.д.

Основную часть минеральных веществ человек получает с пищей и водой. Однако не всегда их содержание в пище достаточно. Большинству людей приходится добавлять, например, хлористый натрий (NaCl - поваренная соль) в пищу по 10-12г в день. Хронический недостаток в пище минеральных веществ может приводить к расстройству функций организма.

Витамины и их роль в обмене веществ. Эксперименты показывают, что даже при достаточном содержании в пище белков, жиров и углеводов, при оптимальном потреблении воды и минеральных солей в организме могут развиться тяжелейшие расстройства и заболевания, так как для нормального протекания физиологических процессов необходимы еще и витамины. Значение витаминов состоит в том, что, присутствуя в организме в ничтожных количествах, они регулируют реакции обмена веществ.

К настоящему времени открыто более 20 веществ, которые относят к витаминам. Обычно их обозначают буквами латинского алфавита А, В, С, D, E, K, и др. К водорастворимым относятся витамины группы В, С, РР и др. Ряд витаминов являются жирорастворимыми.

Витамин А. При авитаминозе А задерживаются процессы роста организма, нарушается обмен веществ. Наблюдается также особое заболевание глаз, называемое ксерофтальмией (куриная слепота).

Витамин D называют противорахитическим витамином. Недостаток его приводит к расстройству фосфорного и кальциевого обмена. Эти минеральные вещества теряют способность откладываться в костях и в больших количествах удаляются из организма. Кости при этом размягчаются и искривляются. Нарушается развитие зубов, страдает нервная система. Весь этот комплекс расстройств характеризует наблюдаемое у детей заболевание - рахит.

Витамины группы В. Недостаток или отсутствие витаминов группы В вызывает нарушение обмена веществ, расстройство функций центральной нервной системы. При этом наблюдается снижение сопротивляемости организма к инфекционным болезням. Витаминами бодрости, повышенной работоспособности и крепких нервов называют витамины группы В. Суточная норма витамина В для взрослого 2-6 мг, при систематической спортивной деятельности эта норма должна увеличиваться в 3-5 раз.

Витамин С называют противоцинготным. При недостатке его в пище (а больше всего его содержится в свежих фруктах и овощах) развивается специфическое заболевание - цинга, при которой кровоточат десны, а зубы расшатываются и выпадают. Развивается физическая слабость, быстрая утомляемость, нервозность. Появляются одышка, различные кровоизлияния, наступает резкое похудание. В тяжелых случаях может наступить смерть.

Витамины влияют на обмен веществ, свертываемость крови, рост и развитие организма, сопротивляемость инфекционным заболеваниям. Особенно важна их роль в питании молодого организма и тех взрослых, чья деятельность связана с большими физическими нагрузками на производстве, в спорте.

Обмен энергии. Обмен веществ и энергии - это взаимосвязанные процессы. Ни один из этих процессов в отдельности не существует. При окислении энергия химических связей, содержащаяся в питательных веществах, освобождается и используется организмом. За счет перехода одних видов энергии в другие поддерживаются все жизненные функции организма. При этом общее количество энергии не изменяется. Соотношение между количеством энергии, поступающей с пищей, и величиной энергетических затрат называется энергетическим балансом.

Для нормальной жизнедеятельности организм должен получать оптимальное количество полноценных белков, жиров, углеводов, минеральных солей и витаминов, которые содержатся в различных пищевых продуктах. Качество пищевых продуктов определяется их физиологической ценностью. Наиболее ценными пищевыми продуктами являются молоко, масло, творог, яйца, мясо, рыба, зерновые, фрукты, овощи, сахар.

Люди разных профессий затрачивают при своей деятельности разное количество энергии. Например, занимающийся интеллектуальным трудом в день тратит менее 3000 больших калорий. Человек, занимающийся тяжелым физическим трудом, за день затрачивает в 2 раза больше энергии.

Многочисленные исследования показали, что мужчине среднего возраста, занимающемуся умственным или физическим трудом в течение 8-10ч, необходимо потреблять в день 118г белков, 56г жиров, 500г углеводов. В пересчете это составляет около 3000 ккал.

Таким образом, чтобы сохранять энергетический баланс, поддерживать нормальную массу тела, обеспечивать высокую работоспособность и профилактику различного рода патологических явлений в организме, необходимо при полноценном питании увеличить расход энергии за счет повышения двигательной активности, что существенно стимулирует обменные процессы.

Важнейшая физиологическая "константа" организма - то минимальное количество энергии, которое человек расходует в состоянии полного покоя. Эта константа называется основным обменом. Нервная система, сердце, дыхательная мускулатура, почки, печень и другие органы непрерывно функционируют и потребляют определенное количество энергии. Сумма этих затрат энергии и составляет величину основного обмена.

Основной обмен является индивидуальной константой и зависит от пола, возраста, массы и роста человека. У здорового человека он может держаться на постоянном уровне в течение ряда лет. В детском возрасте величина основного обмена значительно выше, чем в пожилом. Деятельное состояние вызывает заметную интенсификацию обмена веществ. Обмен веществ при этих условиях называется рабочим обменом. Если основной обмен взрослого человека равен 1700-1800 ккал, то рабочий обмен в 2-3 раза выше. Таким образом, основной обмен является исходным фоновым уровнем потребления энергии. Резкое изменение основного обмена может быть важным диагностическим признаком переутомления, перенапряжения и недовосстановления или заболевания.

Регуляция обмена веществ. Особое значение в регуляции обмена веществ имеет отдел промежуточного мозга - гипоталамус . Разрушение этого отдела центральной нервной системы ведет к целому ряду нарушений жирового, углеводного и других видов обмена. Гипоталамус регулирует деятельность важной железы внутренней секреции - гипофиза, который контролирует работу всех других желез внутренней секреции, а те, в свою очередь, выделяя гормоны, осуществляют тонкую гуморальную регуляцию обмена веществ на клеточном уровне. Различные гормоны (инсулин, адреналин, тироксин) направляют деятельность ферментных систем, которые регулируют обменные процессы в организме. Эта согласованная взаимосвязь осуществляется в результате взаимодействия нервной и гуморальной (жидкостной) систем регуляции.

Для регуляции основного обмена имеют существенное значение условнорефлекторные факторы. Например, у спортсменов основной обмен оказывается несколько повышенным в дни тренировочных занятий и, особенно, соревнований. Вообще же спортивная тренировка, экономизируя химические процессы в организме, ведет к снижению основного обмена. Более ярко это проявляется у лиц, тренирующихся к длительной, умеренной по интенсивности, работе. Однако в ряде случаев основной обмен оказывается у спортсменов повышенным и в дни отдыха. Это объясняется длительным (в течение нескольких суток) повышением интенсивности обменных процессов в связи с выполненной напряженной работой.

На основной обмен влияют многие гормоны.

Расход энергии при различных формах деятельности. Суточный расход энергии человека включает величину основного обмена и энергию, необходимую для выполнения профессионального труда, спортивной и других форм мышечной деятельности. Умственный труд требует небольших энергетических затрат. При физической же работе расход энергии может достигать больших величин. Например, при ходьбе энергии расходуется на 80-100% больше по сравнению с покоем, при беге - на 400% и более.

Спортивная деятельность сопровождается значительным увеличением суточного расхода энергии (до 4500-5000 ккал). В дни тренировок с повышенными нагрузками и соревнований в некоторых видах спорта (лыжные гонки, бег на длинные дистанции и др.) эти величины могут быть еще больше. При прочих равных условиях расход энергии тем больше, чем относительно длиннее и интенсивнее выполняемая работа.

Мышечная работа необходима для нормальной жизнедеятельности организма. Количество энергии, затрачиваемое непосредственно на физическую работу, должно составлять не менее 1200-1300 ккал в сутки. В связи с этим для лиц, не занимающихся физическим трудом и расходующих на мышечную деятельность меньшее количество энергии, физические упражнения особенно необходимы.

На уровень расхода энергии влияют также эмоции, возникающие во время какой- либо деятельности. Они могут усиливать или, наоборот, снижать обмен веществ и энергии в организме. Энергетические траты зависят не только от величины выполняемой работы, но и от условий внешней среды, в которой производится работа - температуры и влажности воздуха, барометрического давления, силы ветра.

После окончания мышечной деятельности расход энергии некоторое время остается еще повышенным по сравнению с уровнем покоя. Это обуславливается химическими процессами в мышце, связанные с окислением молочной кислоты и ликвидацией кислородного долга.

Обмен веществ , или метаболизм , — строго упорядоченная совокупность химических превращений, которые обеспечивают все проявления жизнедеятельности организма и его вещественное и энергетическое взаимодействие с окружающей средой.

В процессе метаболизма клетки и организм получают из окружающей среды определенные вещества и энергию, преобразуют (и при необходимости накапливают) их и выделяют в среду конечные продукты и энергию в других формах.

Значение обмена веществ: он позволяет
■ сохранять состав клеток организма постоянным,
■ обновлять, по мере необходимости, клеточные структуры,
■ поддерживать энергетический баланс клеток и организма.

Важнейшие особенности обмена веществ: высокая упорядоченность и строгая последовательность всех биохимических реакций в организме, участие в них всех клеточных структур и очень большого числа различных биологических катализаторов — ферментов.

❖ Виды обмена веществ в зависимости от направленности процессов: анаболизм и катаболизм.

Анаболизм (или ассимиляция, пластический обмен ) — совокупность реакций биохимического синтеза , при котором из поступивших в клетку более простых веществ образуются (с затратами энергии) сложные органические соединения, специфические для данной клетки и используемые для построения и обновления клеток и тканей или, в дальнейшем, для высвобождения энергии (примеры: фотосинтез, хемосинтез, биосинтез белка, липидов, углеводов и др.).

Катаболизм (или диссимиляция, энергетический обмен ) — совокупность ферментативных реакций расщепления сложных органических соединений (в том числе пищевых веществ) на более простые вещества, сопровождающееся высвобождением энергии и запасанием ее в молекулах АТФ {пример: гидролиз полимеров до мономеров и последующее их расщепление до воды, аммиака и углекислого газа).

Взаимосвязь анаболизма и катаболизма:
■ они являются противоположными сторонами единого процесса обмена веществ;
■ в реакциях анаболизма (пластического обмена) потребляется энергия, выделяемая в реакциях катаболизма (энергетического обмена);
■ для осуществления реакций катаболизма необходим постоянный биосинтез ферментов и структур органоидов, которые в процессе жизнедеятельности постепенно разрушаются.

Фотосинтез

Фотосинтез — это процесс синтеза органических веществ из молекул углекислого газа и воды, происходящий с использованием энергии света (обычно солнечной энергии) в зеленых растениях, некоторых бактериях и протистах и сопровождающийся выделением кислорода.

■ Осуществляется с помощью хлорофиллов и каротиноидов, локализованных на мембранах тилакоидов хлоропластов.
■ Коэффициент полезного действия фотосинтеза ~60%.
■ Уравнение фотосинтеза:

6СO 2 + 6Н 2 O + свет → С 6 Н 12 O 6 + 6O 2 .

Стадии фотосинтеза: световая (осуществляется в тилакоидах гран) и темновая (осуществляется в строме хлоропластов).

Процессы световой фазы
Видимый свет частично поглощается хлорофиллом, в результате чего некоторые его молекулы возбуждаются и теряют электроны е — , превращаясь в положительно заряженные ионы. Одновременно под действием света происходит фотолиз (фоторазложение) воды с образованием ионов ОН — и Н + : Н 2 O → ОН — + Н + . Ионы Н — накапливаются преимущественно на внутренней стороне мембраны, заряжая ее положительно. Некоторые гидроксильные группы ОН — теряют электроны, восстанавливаясь до радикалов ОН, которые объединяются, образуя воду и свободный кислород , выделяемый в атмосферу:

ОН — → ОН + е — , 4OН → 2Н 2 О +O 2 .

Часть электронов, потерянных возбужденным хлорофиллом и гидроксилом, пройдя по электронно-транспортной цепи мембраны, накапливается преимущественно на ее внешней стороне, заряжая ее отрицательно. Оставшиеся электроны рекомбинируют с частью образовавшихся положительно заряженных ионов хлорофилла.

В результате разделения заряженных частиц е — и Н + между внешней и внутренней сторонами мембраны образуется электрическое поле. Когда оно достигает некоторой критической величины, ионы Н + (протоны) устремляются по протонному каналу в ферменте АТФ-синтетаза, встроенному в мембрану тилакоида, к внешней поверхности мембраны. Достигнув ее, они соединяются с электронами, образуя атомарный водород: Н+ е — →Н. При этом выделяется энергия, которая идет на синтез молекул АТФ. Образовавшиеся молекулы АТФ переходят в строму хлоропласта. Нейтральные атомы водорода Н соединяются с молекулами кофермента, кратко называемого НАДФ (см. ниже), образуя комплексы НАДФ*Н + Н + , которые также переходят в строму.

Результаты процессов световой фазы: образование молекул АТФ, комплексов НАДФ*Н + Н + и свободного кислорода О 2 .

Процессы темновой фазы происходят в строме хлоропласта, куда поступает АТФ, НАДФ*Н + Н + (от тилакоидов гран) и СО 2 (через устьица из воздуха). В присутствии ферментов молекулы СО 2 присоединяются к молекулам присутствующего в строме сахара-пентозы рибупозодифосфата (С 5). При этом образуется нестойкое шестиуглеродное соединение (С 6), которое ферментативным путем распадается на две триозы (С 3) — трехуглеродные молекулы фосфоглицериновой кислоты и фосфоглицеринового альдегида (которые для краткости обозначим ФГ). Превращения молекул ФГ происходят при участии продуктов световой фазы (АТФ и комплексов НАДФ*Н + Н +). Каждая из молекул ФГ отнимает по одной фосфатной группе у молекулы АТФ, обогащаясь при этом энергией, а затем отщепляет атомы водорода от НАДФ*Н + Н + , окисляя его до НАДФ. Дальнейшие превращения молекул ФГ осуществляются по одному из трех вариантов. Одна часть этих молекул объединяется, образуя углеводы (глюкозу) и воду; полученные углеводы затем могут полимеризоваться, образуя крахмал, целлюлозу и т.п. Другая часть участвует в синтезе аминокислот, карбоновых кислот, спиртов и др. Третья часть молекул ФГ участвует в цепочке реакций, в результате которых триозы превращаются в пятиуглеродные молекулы исходного вещества — рибулозодифосфата, тем самым замыкая цикл химических превращений — C 3 -цикл, или цикл Кальвина .

■ Итоговое уравнение химической реакции темновой фазы:

6СО 2 + 24Н → С 6 Н 12 О 6 + 6Н 2 О.

В дальнейшем могут образовываться полисахариды и другие органические соединения.

♦Схематически световая и темновая фазы процесса фотосинтеза изображены на рисунке.

❖ С 4 -фотосинтез . У некоторых растений жарких засушливых мест (кукурузы, сахарного тростника) фотосинтез осуществляется при низких концентрациях СО 2 . С помощью особого фермента молекула СО 2 присоединяется к трехуглеродной фос-фофенолпировиноградной кислоте, в результате чего образуется четырехуглеродная щавелевоуксусная кислота (ЩУК). Эта кислота затем переходит в другие клетки листа, где от нее СО 2 отщепляется и накапливается в количествах, необходимых для нормального протекания фотосинтеза с образованием глюкозы.

❖ Кислотный метаболизм толстянковых (САМ) — способ фиксации двуокиси углерода суккулентами, живущими в условиях пустынь (кактусы, молочаи и др.). Они запасают СО 2 в виде органических кислот ночью когда открыты устьица, а днем осуществляют фотосинтез, отщепляя СО 2 от этих кислот.

❖Бактериальный фотосинтез — примитивная, древнейшая форма фотосинтеза, осуществляемая фотосинтезирующими бактериями (зелеными серными, пурпурными серными и пурпурными несерными) с помощью бактериохлорофиллов без использования воды и без выделения кислорода; источник Н + и е — — H 2 S.

НАД и НАДФ — коферменты , участвующие в обмене веществ, служащие акцепторами атомов водорода и электронов в клетке и обеспечивающие перенос протонов и электронов в химических реакциях, причем сами они в этих реакциях не участвуют.

Коферменты — органические соединения небелковой природы, входящие в состав активного центра некоторых ферментов. Соединяясь с белковым компонентом сложных ферментов, ко-фермент образует каталитически активный комплекс. Коферменты легко отделяются от белковой молекулы и служат переносчиками электронов, отдельных атомов или групп атомов, отщепляемых ферментами от субстратов.

❖ Значение фотосинтеза: он основной источник первичного органического вещества, единственный источник свободного кислорода на Земле и регулятор содержания СО 2 в атмосфере; энергия, полученная от Солнца и запасенная в химических связях органических соединений, используется всеми гетеротрофными организмами.

Хемосинтез

Хемосинтез — процесс синтеза органических веществ, происходящий за счет энергии, выделяющейся при окислении ряда неорганических соединений (сероводорода, аммиака, водорода и др.).

■ Хемосинтез характерен для некоторых автотрофных аэробных и анаэробных бактерий-хемосинтетиков.

Роль бактерий-хемосинтетиков : азотфиксирующие бактерии повышают урожайность почвы, серобактерии способствуют постепенному разрушению и выветриванию горных пород, участвуют в очищении от соединений серы промышленных сточных вод, железобактерии вырабатывают Fe(OH) 3 , образующий болотную железную руду, водородные бактерии используются для получения пищевого и кормового белка.

Биосинтез белка. Генетический код

Биосинтез — процесс синтеза сложных органических веществ (полисахаридов, белков, нуклеотидов и т.д.) из более простых, происходящий в живых организмах при участии ферментов.

Биосинтез белка — это процесс образования белков из аминокислот, осуществляющийся во всех клетках и происходящий на рибосомах, расположенных в основном в цитоплазме.

Каждая клетка имеет специфический набор белков, характерных только для этой клетки. Информация о том, какие белки должны синтезироваться в клетках данного организма, записана в виде последовательности нуклеотидов в молекуле ДНК.

Ген — участок молекулы ДНК, характеризующийся определенной последовательностью нуклеотидов, в котором закодирована информация о первичной структуре полипептидной цепи (последовательности аминокислот в конкретном белке) или нуклеотидов в РНК. В одной молекуле ДНК содержится от сотен до десятков тысяч генов.

Генетический код — это единая система записи наследственной информации в молекулах нуклеиновых кислот ДНК и и-РНК и виде последовательности нуклеотидов.

❖ Свойства генетического кода:
■триплетность: каждая аминокислота кодируется определенным триплетом (или кодоном) — сочетанием трех последовательно расположенных нуклеотидов;
■ множественность (или избыточность): одна и та же аминокислота может кодироваться несколькими различными триплетами (от 2 до 6);
■ однозначность: каждый триплет кодирует только одну аминокислоту;
■ неперекрываемость: один нуклеотид не может входить в состав соседних триплетов;
■ непрерывность: гены в цепи нуклеотидов имеют строго фиксированные стартовые (или инициирующие) кодоны и терминирующие кодоны, сигнализирующие об окончании синтеза полипептидной цепи; внутри последовательности нуклеотидов гена «знаки препинания» отсутствуют;
■ универсальность: одинаковые триплеты кодируют одну и ту же аминокислоту у всех живых организмов.

Матричный синтез — синтез молекул сложных органических веществ (белка, РНК, ДНК) из более простых на основе генетической информации, закодированной на матрице.

Матрица — это готовая структура (молекула ДНК или и-РНК), содержащая закодированную генетическую информацию, в соответствии с которой осуществляется синтез новой структуры.

Кодон — три рядом расположенных нуклеотида в молекулах ДНК или и-РНК, кодирующие одну аминокислоту.

Реакции матричного синтеза: редупликация молекулы ДНК, синтез и-РНК (транскрипция), сборка молекулы белка (трансляция):

❖ Этапы процесса биосинтеза белка:
транскрипция (1-й этап),
трансляция (2-й этап).

При этом параллельно должен проходить процесс рекогниции. Информация о последовательности аминокислот в молекуле белка содержится в гене молекулы ДНК, которая непосредственного участия в синтезе белковых молекул не принимает, а лишь передает нужную информацию молекуле-посреднику и-РНК.

❖ Транскрипция — процесс «считывания» генетической информации с молекулы ДНК и копирование ее на молекулу и-РНК.

Механизм транскрипции: фермент РНК-полимераза раскручивает двойную спираль молекулы ДНК на участке, соответствующем определенному гену, и обнажает одну из цепей спирали. Двигаясь вдоль этой цепи и встретив инициирующий кодон, РНК-полимераза начинает подбирать в кариоплазме нуклеотиды, комплементарные нуклеотидам гена ДНК, и соединяет их в цепочку и-РНК (молекулы информационной РНК). Процесс завершается после того как РНК-полимераза встретит в цепочке нуклеотидов ДНК терминирующий кодон. Таким образом, в результате транскрипции последовательность нуклеотидов, расположенных на участке от инициирующего до терминирующего кодона, «переписывается» в последовательность нуклеотидов и-РНК.

■ Каждый триплет нуклеотидов и-РНК является кодоном, по которому в процессе сборки молекулы белка будет подбираться соответствующая аминокислота.

Синтезированная в ядре и-РНК отделяется от ДНК и через поры ядерной оболочки поступает в цитоплазму, где присоединяется к одной или нескольким рибосомам.

❖Рекогниция — это процесс «узнавания » молекулой т-РНК (транспортной РНК) свойственной ей аминокислоты и образование комплекса т-РНК + активированная аминокислота.

Строение молекулы т-РНК.

Благодаря определенному расположению комплементарных нуклеотидов и образованию между некоторыми из них водородных связей молекула т-РНК напоминает по форме лист клевера. На ее верхушке расположен антикодон -триплет свободных нуклеотидов, ответственный за узнавание соответствующего (комплементарного ему) кодона молекулы и-РНК.

Основание молекулы т-РНК является акцептором , т.е. служит местом прикрепления именно той и только той аминокислоты , которой соответствует антикодон данной молекулы т-РНК.

Механизм рекогниции: для того чтобы молекула т-РНК могла присоединить к своему акцепторному концу аминокислоту, необходимо, чтобы аминокислота была активирована , т.е. имела определенную избыточную энергию. Активация аминокислот происходит в цитоплазме с помощью специального фермента (ами-ноацил-т-РНК-синтетазы), который расщепляет молекулы АТФ и передают выделившуюся при этом энергию молекулам аминокислот. Молекула т-РНК выбирает из цитоплазмы соответствующую ее антикодону активированную аминокислоту и переносит ее в рибосому. Одна молекула т-РНК может транспортировать только одну аминокислоту.

Трансляция — это второй этап синтеза белка, выполняемый рибосомами по принципу комплементарное™ кодона и-РНК и антикодона т-РНК. В процессе трансляции осуществляется расшифровка генетической информации, переносимой молекулами и-РНК, и «перевод» ее с нуклеотидного кода на аминокислотный.

Механизм трансляции. Для трансляции необходимо, чтобы цепь и-РНК оказалась в канале, образующемся между меньшей и большей субъединицами рибосомы. В процессе трансляции эта цепь движется по каналу, так что в нем в каждый момент времени находится всего два кодона молекулы и-РНК. Трансляция начинается с инициации, когда через канал рибосомы пройдет стартовая аминокислота {метионин). В большую субъединицу рибосомы непрерывно поступают комплексы т-РНК + аминокислота, которые сменяют друг друга, причем в любой момент времени там находятся два комплекса, расположенные рядом. Если антикодон т-РНК оказывается комплементарным кодону и-РНК, то комплекс т-РНК + аминокислота временно присоединяется к цепочке и-РНК. Ко второму кодону и-РНК присоединяется второй комплекс т-РНК + аминокислота . С помощью ферментов между аминокислотами этих комплексов устанавливается пептидная связь и одновременно разрушаются связи между первой аминокислотой и т-РНК и между первой т-РНК и цепочкой и-РНК . т-РНК уходит из рибосомы за следующей аминокислотой, а цепочка и-РНК сдвигается на один триплет, и процесс повторяется.

В результате каждого такого шага молекула будущего белка увеличивается на одну аминокислоту в строгом соответствии с порядком, указанным молекулой и-РНК. Синтез полипептидной белковой цепи завершается тогда, когда в рибосому попадут терминирующие кодоны и-РНК. После этого полипептидная белковая молекула отделяется от рибосомы и поступает в канальцы ЭПС , где приобретает свойственную ей пространственную структуру.

■ Одна молекула и-РНК позволяет считывать с себя информацию сразу нескольким рибосомам.

Полисома — это комплекс, состоящий из и-РНК и нескольких (от 5-6 до нескольких десятков) рибосом.

■ Полисомы позволяют одновременно осуществлять синтез нескольких полипептидных цепей

■Синтез белковых молекул происходит непрерывно; за 1 мин образуется 50-60 тыс пептидных связей. Одна молекула белка синтезируется за 3-4 с.

Катаболизм (энергетический обмен)

Катаболизм (или энергетический обмен, диссимиляция ) — это совокупность ферментативных реакций расщепления сложных органических соединений (в том числе пищевых веществ) на более простые вещества, сопровождающихся выделением энергии.

■ При этом часть энергии рассеивается в виде тепла, а часть аккумулируется в макроэргических связях АТФ и используется для обеспечения процессов жизнедеятельности клетки. Основное вещество, используемое клетками для получения энергии, -глюкоза.

❖ Этапы (стадии) катаболизма:
■ подготовительный,
■ бескислородный,
■ кислородный (отсутствует у анаэробных организмов).

❖Подготовительный этап (или пищеварение ): биополимеры расщепляются до мономеров , белки — до аминокислот, жиры -до глицерина и жирных кислот, углеводы — до глюкозы, нуклеиновые кислоты — до нуклеотидов. Протекает в цитоплазме клеток и пищеварительном тракте животных и человека. Сопровождается наибольшим выделением энергии в виде тепла. Бескислородный и (у аэробных организмов) кислородный этапы катаболизма составляют процесс клеточного дыхания.

Аэробное клеточное дыхание

Клеточное дыхание — совокупность процессов окисления органических веществ в клетках организмов, сопровождающихся выделением энергии, и накопление этой энергии в молекулах АТФ в форме, доступной клетке для ее последующего использования.

■ В зависимости от участия или неучастия кислорода в процессе дыхания различают аэробное и анаэробное дыхание .

■При любом способе дыхания в конечном итоге происходит перенос водорода, отщепляемого от окисляемых соединений, на неорганическое вещество (воду и др.).

Аэробное дыхание — дыхание, при котором потребляется свободный атмосферный кислород.

Аэробы — организмы, обитающие в среде свободного кислорода (большинство растений, животных, грибов и микроорганизмов).

❖ Бескислородный (или анаэробный ) этап: мономеры , образовавшиеся на первом этапе, претерпевают дальнейшее расщепление без участия кислорода . (Пример: гликолиз — ферментативное анаэробное расщепление глюкозы до пировиноградной кислоты.) Выделяющаяся при этом энергия частично запасается в микроэргических связях АТФ. Протекает в цитоплазме клеток при участии ферментов; с мембранами не связан. У анаэробных организмов этот этап — конечный.

■ В животных клетках в результате гликолиза из одной молекулы глюкозы образуются две молекулы пировиноградной кислоты и две молекулы АТФ:

С 6 Н 12 О 6 + 2АДФ + 2Н 3 РО 4 - 2С 3 Н 4 О 3 + 2 АТФ + 2Н 2 О + Q 1 ;

при этом 60% энергии выделяется в форме теплоты, 40% идет на синтез двух молекул АТФ.

❖ Кислородный (или аэробный) этап: образовавшиеся на предыдущем этапе вещества окисляются (при доступе кислорода и при участии ферментов) до конечных продуктов -Н 2 О и СО 2 , с выделением большого количества энергии и аккумуляцией ее в молекулах АТФ . Осуществляется в митохондриях.

■ Этот этап включает цикл Кребса и процессы окислительного фосфорилирования.

❖ Цикл Кребса (или цикл лимонной кислоты )- процесс ферментативного окисления три- и дикарбоновых кислот (в частности, пировиноградной и молочной кислот) с образованием диоксида углерода и атомарного водорода.

■ Сначала пировиноградная (или молочная) кислота, соединяясь с коферментом А (Ко-A) и выделяя молекулу СО 2 , превращается в ацетил-КоА . Ацетил-КоА реагирует с щавелевоуксусной кислотой , образуя при этом лимонную кислоту , которая затем вступает в цикл ферментативных реакций. В результате она теряет атомы водорода и электроны и вновь образует щавелевоуксусную кислоту и СО 2 (цикл замыкается). В цикле Кребса также происходит восстановление некоторых ферментов, участвующих в обеспечении процесса дыхания. За счет энергии, высвобождающейся в некоторых реакциях цикла, по его ходу синтезируются две молекулы АТФ.

■ Итоговые уравнения расщепления (окисления) пировиноградной и молочной кислот:

С 3 Н 4 О 3 + ЗН 2 О -> ЗСО 2 + 10Н; С 3 Н 6 О 3 + ЗН20 -> 3СО 2 + 12Н.

Углекислый газ выделяется из митохондрии в окружающую среду, а атомы водорода оказываются связанными с молекулами, кратко называемыми НАД, в комплексы НАД*Н.

Окислительное фосфорилирование.

При сближении комплексов НАД*Н с внутренней мембраной митохондрии атомы водорода отщепляются от НАД и присоединяются к встроенным в эту мембрану молекулам особого транспортного железосодержащего белка — переносчика катионов, диссоциируя при этом на протоны Н + и электроны е — : Н → Н + + е — .

С помощью белка-переносчика катионы водорода Н + проникают через внутреннюю мембрану митохондрии в межмембранное пространство (механизм активного транспорта) и накапливаются там, образуя протонный резервуар.

Электроны, образовавшиеся при диссоциации атомов водорода, последовательно передаются от одного переносчика к другому к внутренней стороне мембраны (обращенной к матриксу) и с помощью фермента оксидазы присоединяются к кислороду, образуя анион кислорода:

О 2 + 2е — → О 2 2- .

■ В результате разделения положительно и отрицательно заряженных частиц между внешней и внутренней сторонами мембраны образуется электрическое поле. Когда оно достигает некоторой критической величины, в молекулах фермента АТФ-синтетазы, встроенного во внутреннюю мембрану, открываются протонные каналы, по которым протоны Н + устремляются в матрикс митохондрии. При этом выделяется энергия, большая часть которой (55%) идет на синтез молекул АТФ из АДФ и фосфорной кислоты.

■ Протоны Н + соединяются с анионами кислорода, образуя воду и молекулярный кислород О 2:

4Н + + 2О 2 2- → 2Н 2 О + О 2 .

В этой реакции два из каждых четырех атомов кислорода связываются в молекулах воды, поэтому в процессе дыхания в целом кислород расходуется.

♦ Итоговое уравнение кислородного этапа:

2С 3 Н 4 О 3 + 6О 2 + 36АДФ + З6Н 3 РО 4 →6СО 2 + 36АТФ + 42Н 2 О.

❖ Замечания

■ В результате расщепления одной молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ. на бескислородном этапе — 2АТФ и на кислородном этапе — 36АТФ. Эти молекулы выходят за пределы митохондрии и участвуют во всех внутриклеточных процессах, в которых необходима энергия. Расщепляясь, АТФ отдает энергию и в виде АДФ и фосфата возвращается в митохондрии.

■ Свободный кислород О 2 , поступающий в митохондрии в процессе дыхания организма, необходим для присоединения протонов водорода Н + . В его отсутствие концентрация Н + возросла бы до некоторого предельного значения, после чего аэробный процесс в митохондриях прекратился бы.

■ При недостатке в клетке глюкозы в процесс дыхания могут включаться жиры и белки.

Анаэробное дыхание. Брожение

Анаэробное дыхание не требует потребления кислорода. Анаэробы — организмы, способные обитать в бескислородной среде.

Примеры анаэробов: многие виды бактерий, микроскопические грибы; анаэробное дыхание возможно также у мышечных клеток и клеток растений при недостатке кислорода.

Облигатные анаэробы (бактерия ботулизма и др.) существуют только при полном отсутствии О 2 (кислород для них губителен).

Брожение — анаэробный окислительно-восстановительный процесс расщепления в лизосомах клетки органических соединений до молочной кислоты и воды, этилового спирта и углекислого газа (или некоторых других простых продуктов), посредством которого организмы получают энергию, необходимую для жизнедеятельности.

■ При брожении происходит перенос водорода, отщепляемого от окисляемых соединений, на органическое вещество (молочную кислоту, этиловый спирт и др.).

❖Виды брожения в зависимости от образующихся продуктов: молочнокислое (молочнокислые бактерии, мышечные клетки при недостатке О 2), маслянокислое, уксуснокислое, спиртовое (дрожжи) и др.

■Молочнокислое брожение: в результате гликолиза из одной молекулы глюкозы образуются две молекулы пировиноград-ной кислоты (которая затем превращается в молочную) и две молекулы АТФ:

С 6 Н 12 О 6 + 2АДФ + 2Н 3 РО 4 →2С 3 Н 6 О 3 + 2АТФ + 2Н 2 О + Q 1 ,.

■ Спиртовое брожение: продуктами гликолиза являются этиловый спирт, АТФ, вода и углекислый газ:

С 6 Н 12 О 6 + 2АДФ + 2Н 3 РО 4 →2С 2 Н 5 ОН + 2АТФ + 2СО 2 + Q 2 .

Для различных процессов организма: образование веществ, мышечная работа, поддержание постоянной температуры тела необходима энергия. Основным источником энергии является энергия химических связей молекул органических соединений, получаемых с пищей углеводов, жиров, белков. При распаде органических веществ освобождается химическая энергия, которая преобразуется в другие виды энергии – электрическую (энергия нервного импульса при работе мозга, нервных клеток), тепловую (поддержание постоянной температуры тела), механическую (мышечные сокращения), химическую (биосинтез свойственных данному организму веществ). В нашем организме действует закон сохранения энергии: энергия не возникает и не исчезает, она только преобразуется, видоизменяется из одного вида в другой.

Затраченная организмом энергия восполняется питанием. Интенсивность энергетического обмена зависит от условий, в которых находится организм, пола, времени года, возраста, состояния здоровья и других факторов.

Обмен веществ – сложная цепь превращений веществ в организме, начиная с момента их поступления из внешней среды и кончая удалением продуктов распада. Клетки всех тканей организма образованы, главным образом, из органических веществ (углеводов, жиров, белков). Они являются также единственным источником энергии в организме. По сути дела, жизнь обусловлена свойствами именно этих веществ. В состав белков, помимо углерода, кислорода, серы и иногда и фосфора, обязательно входит азот, которого нет в углеводах и жирах. Все растительные и животные белки состоят из аминокислот, которых насчитывается около двадцати. Из различных комбинаций этих аминокислот образуются белковые молекулы разного строения. Белки, поступающие с пищей, под влиянием пищеварительных соков расщепляются на отдельные . Аминокислоты всасываются ворсинками тонкой кишки и с кровью доставляются клетками организма. Проникшие через мембрану клеток аминокислоты при участии нуклеиновых кислот используются для образования в рибосомах свойственных этим клеткам белков. Некоторые белки используются как ферменты. Белки организма человека по структуре отличаются от белков животных и растений.

В клетках белки используются для построения цитоплазмы и органоидов, поэтому потребность в белковой пище особенно велика у молодого растущего организма, когда клетки размножаются и увеличивается общая масса тканей.

Обмен белков

Белки расщепление до аминокислот синтез белков, свойственных организму расщепление до углекислого газа и воды удаление через почки, легкие и кожу

Обмен углеводов

Большая часть энергии , которая образуется в организме, превращается в тепловую энергию.

В том случае, когда в пище не хватает какого-либо органического соединения, может происходить превращение одних органических веществ в другие. Например, белки, они могут превращаться в жиры и углеводы. При обильном питании углеводами в организме могут образовываться жиры. Недостаток белков в пище является невосполнимым, так как они образуются только из аминокислот. Поэтому белковое голодание наиболее опасно для организма.

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ - совокупность процессов превращения веществ и энергии, происходящих в живых организмах, и обмен веществами и энергией между организмом и окружающей средой. Обмен веществ и энергии представляет собой основу жизнедеятельности и принадлежит к числу важнейших специфических признаков живой материи, отличающих живое от неживого. В процессе обмена поступившие в организм вещества путем хим. изменений превращаются в собственные вещества тканей и в конечные продукты, к-рые выводятся из организма. При этих хим. превращениях освобождается и поглощается энергия. Обмен веществ, или метаболизм, представляет собой высокоинтегрированный и целенаправленный процесс, в к-ром участвует множество ферментных систем и к-рый обеспечен сложнейшей регуляцией на разных уровнях.

У всех организмов клеточный метаболизм выполняет четыре основные специфические функции: 1) извлечение энергии из окружающей среды и преобразование ее в энергию высокоэргических соединений (см.) в количестве, достаточном для обеспечения всех энергетических потребностей клетки; 2) образование из экзогенных веществ (или получение в готовом виде) промежуточных соединений, являющихся предшественниками макромолекулярных компонентов клетки; 3) синтез белков, нуклеиновых к-т, углеводов, липидов и других клеточных компонентов из этих предшественников; 4) синтез и разрушение специальных биомолекул, образование и распад к-рых связаны с выполнением различных специфических функций данной клетки. Для понимания сущности обмена веществ и энергии в жи~ j вой клетке нужно учитывать ее энергетическое своеобразие. Все части клетки имеют примерно одинаковую температуру, т. е. клетка по существу изотермична. Различные части клетки мало отличаются и по давлению. Это значит, что клетки не способны использовать тепло в качестве источника энергии, т. к. работа при постоянном давлении может совершаться лишь при переходе тепла от более нагретой зоны к менее нагретой. Т. о., живые клетки не похожи на обычные тепловые или электрические двигатели. Живую клетку можно рассматривать как изотермическую химическую машину.

Самым высшим уровнем регуляции, наиболее совершенной ее формой является нервная регуляция. Нервная система, в частности ее центральные отделы, выполняет в организме высшие интегративные функции. Получая сигналы из окружающей среды и от внутренних органов, ц. н. с. преобразует их и направляет импульсы к тем органам, изменение скорости метаболизма в к-рых необходимо в данный момент для выполнения определенной функции. Чаще всего свою регулирующую роль нервная система осуществляет через эндокринные железы, усиливая или подавляя поступление гормонов в кровь. Хорошо известно влияние эмоции на метаболизм, напр, предстартовое повышение показателей обмена веществ и энергии у спортсменов, усиленная продукция адреналина и связанное с этим повышение концентрации сахара в крови у студентов во время экзаменов и др. Во всех случаях регулирующее действие нервной системы на обмен веществ и энергии весьма целесообразно и всегда направлено на наиболее эффективное приспособление организма к изменившимся условиям.

Нарушения обмена веществ и энергии

Нарушения обмена веществ и энергии лежат в основе всех функциональных и органических повреждений органов и тканей, ведущих к возникновению болезни. Происходящие при этом изменения в протекании хим. реакций сопровождаются большими или меньшими сдвигами в энергетических процессах. Различают 4 уровня, на к-рых могут происходить нарушения обмена веществ и энергии: 1) молекулярный; 2) клеточный; 3) органный и тканевой; 4) целостный организм. Нарушения обмена веществ и энергии на любом из этих уровней могут носить первичный или вторичный характер. Их реализация во всех случаях осуществляется на молекулярном уровне, изменения обмена веществ и энергии на к-ром и приводят к патол, нарушениям функций организма.

Нормальное протекание метаболизма на молекулярном уровне обусловлено гармоничным сочетанием процессов катаболизма и анаболизма. При нарушении катаболических процессов прежде всего возникают энергетические трудности, нарушается регенерация АТФ, а также поступление необходимых для биосинтетических процессов исходных субстратов анаболизма. В свою очередь, первичное или опосредованное нарушениями процессов катаболизма повреждение анаболических процессов ведет к нарушению воспроизведения функционально важных соединений - ферментов, гормонов и др. Повреждение различных звеньев метаболизма по своим последствиям неравнозначно. Наиболее существенные, глубокие нарушения катаболизма наступают при повреждении системы биол, окисления (блокада ферментов тканевого дыхания, гипоксия и пр.) или при повреждении механизмов сопряжения тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования (напр., разобщающий эффект при тиреотоксикозе). Клетки лишаются основного источника энергии. Блокируются или теряют способность аккумулировать освобождающуюся энергию в молекулах АТФ почти все окислительные реакции катаболизма, являющиеся донорами водорода. Примерно на две трети сокращается выработка энергии в реакциях катаболизма при блокировании цикла Трикарбоновых к-т, в частности его ключевой реакции - синтеза лимонной к-ты, наступающего, напр., в результате ингибирования фермента цитратсин-тазы (КФ 4.1.3.7), при недостатке пантотеновой к-ты, снижении концентрации щавелево-уксусной к-ты. При нарушении нормального течения гликолитических процессов (гликолиза, гликогенолиза), в частности их ключевых реакций - гек-сокиназной, фосфофруктокиназной и фосфорилазной (см. Гликолиз), организм лишается способности адаптироваться к гипоксии, что особенно отражается на функционировании мышечной ткани. Нарушение использования углеводов, уникальных метаболических источников энергии в условиях недостатка кислорода, одна из причин существенного снижения мышечной силы у больных сахарным диабетом. Ослабление гликолитических процессов затрудняет метаболическое использование углеводов, ведет к гипергликемии, переключению биоэнергетики на липидные и белковые субстраты, к угнетению цикла Трикарбоновых к-т в результате недостатка щавелево-уксусной к-ты. Возникают условия для накопления недоокисленных метаболитов - кетоновых тел (см.), усиливается распад белков, интенсифицируется глюконеогенез. Развиваются ацетонемия (см.), азотемия (см.), ацидоз (см.). Окислительное декарбоксилирование пировиноградной к-ты, нарушающееся при B 1 -авитаминозе, действии SH-ядов, блокирующих липоевую кислоту (см.), при недостатке пантотеновой к-ты как компонента КоА и пр., тормозит конечное окисление не только собственно углеводных субстратов, но и углеродных скелетов многих аминокислот, а также глицерина.

Ткани плода и новорожденного достаточно обеспечены АТФ. Суммарное содержание АТФ, АДФ и АМФ в печени плода такое же, как и в печени матери. Нек-рое снижение содержания АТФ в тканях новорожденного отмечается непосредственно после родов и прослеживается лишь на протяжении первых суток жизни. Содержание АТФ в крови в раннем детском возрасте примерно на 30% выше, чем у взрослых.

В процессе роста и развития ребенка постепенно изменяется соотношение между основными фазами обмена веществ и энергии - ассимиляцией (см.) и диссимиляцией (см.).

В фетальном периоде ускорены процессы не только синтеза, но и катаболизма белков (см.). В периоде новорожденности существует кратковременная катаболическая фаза обмена веществ, когда процессы распада белков преобладают над их синтезом. В этот период белки частично используются как энергетический субстрат, особенно при ограниченных запасах жира (напр., у детей с малым весом тела при рождении). На 3-4-й день жизни отрицательный баланс азота сменяется положительным. В процессе роста увеличение веса ребенка на 100 г сопровождается задержкой в организме 2,9 г азота и 18 г белка, т. е. процессы синтеза превалируют над процессами распада. Развитие и становление функций органов и систем прямо или косвенно связано с метаболизмом белков. Увеличение общей массы белков в организме наиболее интенсивно в ранние возрастные периоды. Изменения анаболической фазы белкового обмена в онтогенезе выражаются не только в снижении синтеза белков в связи с постепенным замедлением темпов роста, но и в различной скорости накопления специфических белков. Интенсивность синтеза белков определяется содержанием нуклеиновых кислот (см.) в тканях, причем существует прямая зависимость между приростом веса, содержанием белка и соотношением РНК и ДНК. В антенатальном периоде и на первом году жизни в тканях отмечается наиболее высокое содержание ДНК; после рождения ее синтез замедляется параллельно снижению активности ДНК-полимераз (см. Полимеразы). В сердечной мышце содержание ДНК постепенно снижается к 15 годам и в дальнейшем существенно не меняется.В мозге содержание ДНК начинает уменьшаться уже ^ первые месяцы жизни, тогда как синтез белка и миелина нарастает. Угнетение репликации ДНК, связанное с уменьшением числа делящихся клеток, сочетается с нарастанием синтеза ДНК-зависимой РНК-полимеразы. Этим объясняется высокое содержание рибосомной РНК в миокарде, мышцах и печени.

Общее количество белка в организме плода составляет менее 10% его веса, у новорожденных - 10-12%, у взрослых - 18-20%. Наиболее интенсивны процессы синтеза белка в печени, почках, мозге, коже. Периоды ускорения и замедления синтеза белка в различных органах растущего организма не совпадают. В тканях детского организма преобладают гидрофильные, быстро обновляющиеся белки, и только к пубертатному периоду увеличивается количество белков, отличающихся более жесткой структурой и меньшей гидрофильностью. Повышение содержания коллагена (см.) в тканях в процессе роста связано с замедлением скорости его обновления, при этом нарастает жесткость его структуры. В мышечной ткани с возрастом снижается содержание миоальбу-мина и возрастает количество миоглобина.

Одной из существенных особенностей обмена веществ и энергии на ранних этапах онтогенеза является синтез эмбриоспецифических белков типа фетопротеинов. По данным В. А. Таболина и сотр. (1978), содержание альфа-фетопротеина в пуповинной крови у доношенных новорожденных составляет в среднем 20 мг/100 мл. У ребенка с малым весом при рождении оно тем больше, чем меньше его вес. В процессе роста концентрация альфа-фетопротеина в плазме крови снижается (повышение его концентрации в сыворотке крови у взрослых характерно для злокачественных новообразований в печени). Повышение содержания а-фетопротеина в амниотической жидкости свидетельствует о врожденных пороках развития у плода, что используется для антенатальной диагностики. Длительное сохранение синтеза больших количеств α-фетопротеина или его усиление наблюдают при затянувшейся физиол, желтухе, атрезии желчных путей, а также при врожденном и неонатальном гепатите.

С возрастом изменяется белковый спектр плазмы крови (см.); к моменту рождения наивысшей интенсивности достигает синтез альбуминов, значительно снижено образование альфа- и бета-глобулинов и весьма ограничен синтез гамма-глобулинов. Более высокое, чем у матери, содержание гамма-глобулинов в сыворотке крови новорожденных раньше объясняли его плацентарным синтезом, но затем было обнаружено, что в плаценте имеет место не только синтез, но и избирательный транспорт IgG. Содержание IgG в крови становится таким же, как у взрослых, к 1-6-му году жизни, причем эти сроки подвержены значительным индивидуальным колебаниям. В отличие от образования IgG синтез собственных IgM осуществляется плодом уже на 5-й неделе внутриутробного развития. На антигенную стимуляцию (поступление антигенов через плаценту, внутриутробное инфицирование) плод отвечает повышением синтеза IgM. Содержание IgM более 30 мг/100 мл свидетельствует о внутриутробном контакте плода с антигенами.

У новорожденных определяется очень низкая концентрация в крови церулоплазмина - ок. 20% от его концентрации в крови матери. Постепенное увеличение синтеза церулоплазмина начинается на 7-м месяце жизни. Гаптоглобин (см.) в пуповинной крови сразу после рождения обнаруживается лишь у 8% новорожденных, но к концу первой недели жизни он появляется у всех детей.

Синтез ряда белковых компонентов свертывающей системы крови (см.) у плода и новорожденного недостаточен. У детей с малым весом при рождении концентрация протромбина в крови еще ниже, чем у доношенных. Введение витамина К матери до родов или новорожденному устраняет гипопротромбинемию. В плазме здоровых новорожденных установлено высокое содержание гепарина, однако при гипоксии развивается тенденция к повышению свертываемости крови. Фибринолиз (см.) в периоде новорожденности осуществляется значительно интенсивнее, чем у взрослых.

Развитие детского организма сопровождается изменением форм организации ферментативных процессов, включая качественные и количественные сдвиги спектра изоферментов в тканях. Эти процессы детерминированы генетически: включение новых регуляторных генов на различных этапах развития изменяет течение пластических процессов, ведет к появлению новых белков, характерных для более зрелых тканей. При этом периоды количественного прироста веса тела и органов в процессе развития чередуются с периодами дифференцировки тканей. После рождения наряду с генетическими факторами процесс дифференцировки определяют системные факторы, главенствующую роль среди к-рых играет нейроэндокринная система. Эти факторы обеспечивают саморегуляцию анаболических и катаболических процессов, обеспечивают адаптацию обмена веществ и энергии растущего организма. На ранних этапах постнатальной жизни активность многих ферментов снижается, особенно тех из них, к-рые связаны со специфическими особенностями обмена веществ и энергии и развития органов и тканей во внутриутробном периоде или в периоде новорожденности. Сведения о характере изменений активности ферментов (см.) в процессе роста ребенка пока весьма ограничены, а иногда и противоречивы. Однако несомненно лишь то, что возрастные изменения ферментативной активности в онтогенезе не подчинены единой закономерности. Активность многих ферментов повышается после рождения, достигая в разное время уровня их активности у взрослых. Это зависит от структуры органов, тканей, а также от особенностей генотипа ребенка. Такой характер изменений связан с повышением интенсивности или формированием новых метаболических путей. С возрастом увеличивается активность окислительных ферментов и ферментов окислительного фосфорилирования, в тканях повышается содержание адениновых и флавиновых нуклеотидов, что свидетельствует о нарастании интенсивности окислительно-восстановительных процессов. Однако активность оксидоредуктаз (см.) в разных органах изменяется неодинаково, но наиболее интенсивно - в печени. Высокая активность нек-рых ферментов в сыворотке крови новорожденных обусловлена повышенной проницаемостью их клеточных мембран (см. Мембраны биологические), и по мере ее снижения активность этих ферментов нормализуется, приближаясь к величинам, характерным для взрослых. Это установлено для аспартатамино-трансферазы (КФ 2.6.1.1) и фруктозо-бисфосфат-альдолазы (КФ 4.1.2.13). Снижение активности этих ферментов в сыворотке крови отмечается у здоровых детей после 6 мес., хотя в печени она остается высокой. Активность лизосомных гидролаз не подвергается существенным возрастным изменениям.

Недостаточное поступление или избыток отдельных аминокислот (см.) отрицательно влияет на процесс синтеза белков вследствие аминокислотного дисбаланса. Кроме незаменимых аминокислот, к категории эссенциальных у детей первых месяцев жизни относятся гистидин и лейцин, у плода и недоношенных - цистеин-цистин, т. к. в их организме синтез этих аминокислот из метионина резко ограничен вследствие недостаточности цистатионазы (КФ 4.4.1.1).

Определенными особенностями у детей характеризуется липидный обмен (см. Жировой обмен). Способность к синтезу ненасыщенных жирных к-т у детей, особенно грудного возраста, ограничена, поэтому требуется повышенное поступление их с пищей. В раннем детском возрасте эссенциальными являются полинасы-щенные жирные к-ты (линолевая, арахидоновая), оптимальное поступление к-рых по энергетическому эквиваленту должно составлять 3-6% от общей потребности в калориях. Значение этих кислот особенно велико для синтеза простагландинов (см.), содержание к-рых в тканях новорожденных в 5-6 раз выше, чем у взрослых. Дефицит полиненасыщенных к-т проявляется задержкой роста, развитием дерматозов, неполноценностью эритропоэза (анемией).

Главную роль в стимуляции липолиза в первые часы жизни новорожденного играют АКТГ плода, хо-рионгонадотропин и адреналин. Однако резкое усиление липолиза для него не безразлично, т. к. высокая концентрация жирных к-т может оказать токсическое действие на тканевое дыхание. Кроме того, жирные к-ты с длинной углеродной цепью не проходят через гематоэнцефалический барьер. Поэтому основным энергетическим субстратом для мозга является глюкоза (см.) и кетоновые тела (см.). Потребление кетоновых тел в мозге новорожденных происходит в 3-4 раза интенсивнее, чем у взрослых. В раннем детском возрасте они используются тканью мозга также для синтеза жирных кислот, необходимых для его миелинизации. Кетоновые тела подавляют ли-политические процессы и тем самым предупреждают чрезмерное повышение концентрации жирных кислот.

Начало газообмена в легких, повышение парциального давления кислорода в крови и поступление с пищей полиненасыщенных жирных к-т способствуют образованию перекисей липидов, к-рые снижают устойчивость мембранных структур, а также служат источником избыточного синтеза простагландинов в тканях. В легких новорожденных сразу после рождения перекисное окисление липидов практически отсутствует, но в первые дни жизни оно резко возрастает, чему также способствует очень низкое содержание токоферола в крови и тканях, особенно у детей, находящихся на искусственном вскармливании. Эндогенные антиоксиданты (напр., глутатион) не играют существенной роли как факторы защиты клеточных мембран от токсического действия перекисей, т. к. их концентрация в крови с возрастом существенно не меняется.

Липогенез стимулируется глюкозой особенно интенсивно в грудном возрасте. При введении глюкозы скорость включения пальмитиновой к-ты в триглицериды жировой ткани новорожденных увеличивается примерно в 3 раза, у грудных детей - в б раз, у детей школьного возраста и взрослых примерно в 4 раза. Угнетение синтеза фосфолипидов мозга и нарушение процессов миелинизации установлено при недостаточности функции щитовидной железы. К стойкому изменению липидного состава мозга приводит гипоксия.

Главной отличительной чертой углеводного обмена (см.) у плода является высокая интенсивность процессов гликолиза: у новорожденных она на 30-35% выше, чем у взрослых, и снижается в первые месяцы после рождения.

Содержание молочной к-ты в крови новорожденных в первые часы жизни достигает 32,5 мг! 100 мл и снижается на 3-и сутки до 19 мг/100 мл; концентрация пировиноградной к-ты снижается с 2,5 мг! 100 мл до 1,95 жг/100 мл. Если концентрация молочной к-ты в крови в первые дни жизни более чем в 10 раз превышает концентрацию пировиноградной к-ты, это указывает на стойкую гипоксию. Высокую активность гликолиза связывают с выходом из митохондрий в цитоплазму клеток специфического белкового фактора, стимулирующего этот процесс. Исследования с 14С-глюкозой показали, что значительная ее часть у плода окисляется в пентозофосфатном пути. Соотношение активности ферментов гликолиза и пентозного пути у новорожденных и взрослых составляет 1,2-2,1 и 1,1-2,6 соответственно. В крови плода обнаружены фруктоза и сорбитол, что указывает на существование дополнительного пути метаболизма глюкозы. У взрослых этот путь физиол, значения не имеет.

Содержание гликогена (см.) в печени плода в последние недели беременности достигает 10% от всей массы органа, но в течение первых суток жизни оно снижается примерно в 10 раз. В мышцах содержание гликогена не превышает 3%. Однако общие запасы гликогена у новорожденного относительно невелики. В связи с истощением запасов гликогена во время родов содержание глюкозы в крови падает до таких значений, к-рые у взрослых неизбежно приводят к развитию гипогликемической комы (до 26 мг/100 мл, у недоношенных даже до 20 мг/100 мл плазмы). Тяжелую гипоглюкоземию, угрожающую поражением ц. н. с., наблюдают у доношенных новорожденных с частотой 1: 3000, чаще у мальчиков. У детей с малым весом при рождении частота гипоглюкоземии достигает 6%.

Главными причинами тяжелой гипогликемии (см.) являются: быстрое истощение запасов углеводов, чему способствует внутриутробная гипотрофия, плацентарная недостаточность; интенсивное поглощение глюкозы при гипоксии и охлаждении; возможная недостаточность функции коры надпочечников; гиперинсулинизм новорожденных от матерей, страдающих сахарным диабетом, или при эритробластозе плода; наследственные аномалии обмена углеводов - галактоземия, гликогенозы (I, III, VI типы по Кори). Одной из причин гипогликемии новорожденных может быть низкая активность гликоген(крахмал)-синтазы (КФ 2.4.1.11) в последние месяцы внутриутробной жизни. Снижение содержания глюкозы в крови ведет к усилению секреции глюкагона (см.) и усилению процессов гликогеноли-за. При гипогликемии происходит стимуляция процессов глюконеогенеза, что для новорожденных является более важной адаптационной реакцией в ответ на снижение сахара в крови. В течение первых 3-4 сут. жизни содержание глюкозы в крови новорожденного постепенно повышается. Однако склонность к гипогликемическим реакциям продолжает оставаться и в раннем детском и в дошкольном возрасте; концентрация глюкозы в крови стабилизируется только после 7 лет.

Внутривенное введение детям первых дней жизни галактозы в количестве 1 гЫг ведет к повышению концентрации глюкозы в крови. После нагрузки фруктозой содержание глюкозы в крови снижается при одновременном резком увеличении концентрации молочной к-ты. Проба Штауба - Трауготта на наличие скрытых форм сахарного диабета (нагрузку виноградным сахаром, произведенную натощак, повторяют через полчаса после первого приема) у новорожденных выявляет такой тип реакции, к-рый у детей старшего возраста и взрослых считается патологическим: отмечается высокий и крутой подъем сахарной кривой. Причиной такой реакции может быть низкая секреция инсулина или сниженная тканевая чувствительность к нему. Однако инсулинемия в ответ на нагрузку глюкозой в еще меньшей степени выражена у детей в возрасте от 6 мес. до 2 лет; наиболее полного развития эта реакция достигает лишь после 6 лет.

На первом году жизни основным углеводом пищи является лактоза (см.), к-рая постепенно уступает место крахмалу и сахарозе. Ферментативный гидролиз лактозы в кишечнике у новорожденного несколько снижен, однако возрастает и достигает максимума в грудном возрасте, а затем постепенно снижается. Примерно 20% потребности в калориях в грудном возрасте обеспечивается за счет галактозы (см.). У здоровых новорожденных и недоношенных в первые дни и недели жизни галактоза обнаруживается в крови и моче; ее обмен более интенсивен, чем у взрослых.

В период полового созревания наблюдается пубертатный скачок роста, обусловленный действием половых гормонов. Дифференцировка тканей сопряжена с дальнейшим снижением содержания ДНК, в связи с чем по достижении зрелости деление клеток замедляется и темпы роста все более сдерживаются. Однако в пубертатном периоде отмечают новое усиление анаболических процессов. Гормон роста не играет существенной роли в процессе пубертатного ускорения роста, во всяком случае его концентрация в крови в этот период не повышается. Несомненное стимулирующее влияние на метаболизм в пубертатном периоде оказывает активация функций щитовидной железы. Допускают также, что в период полового созревания снижается интенсивность липолитических процессов. В этом периоде значительно интенсифицируется сульфатация гликозаминогликанов (активация соматомединов). Выведение с мочой оксипролина, гликозаминогликанов и креатинина снижается, что может быть связано с интенсификацией синтеза коллагена и белков мышечной ткани.

Регуляция гомеостаза в подростковом периоде становится наиболее устойчивой, поэтому тяжелых клин, синдромов, связанных с нарушениями регуляции обмена, ионного состава жидкостей тела, кислотнощелочного равновесия, в этом возрасте уже не встречается.

Патология обмена веществ и энергии в детском возрасте может быть обусловлена наследственными и экзогенными факторами. Нарушение процессов репликации или репарации поврежденной ДНК в критические периоды внутриутробного развития влечет за собой формирование пороков развития (см. Эмбриопатии), при этом характер этих пороков (множественных или изолированных) зависит от возраста эмбриона, но не от специфической природы повреждающего воздействия (генная мутация, вирусная инфекция, токсические, радиационные поражения). Значительные нарушения метаболической адаптации в интранатальной периоде или у новорожденных проявляются как симптомокомплекс родовой травмы с поражением ц. н. с. или ведут к гибели ребенка.

В раннем детском возрасте при различных инфекциях и нарушениях питания особенно часто развиваются нарушения гомеостаза (см.), токсический синдром (см.), дегидратация (см. Обезвоживание организма), ацидоз (см.), белково-энергетическая недостаточность (см. Квашиоркор). Нарушения анаболических процессов проявляются в задержке роста, что может быть связано с недостаточной секрецией соматотропного гормона (см.), нейроэндокринными заболеваниями - гипотиреозом (см.), гипофизарным нанизмом (см. Карликовость), а также гиповитаминозами (см. Витаминная недостаточность), рахитом (см.), хрон, воспалительными процессами. Инф. болезни, затрагивающие нервную систему, ведут к нарушениям процесса миелинизации мозга, обусловливая тем самым задержку нервно-психического развития ребенка. Большинство наследственных болезней обмена проявляется в грудном и раннем детском возрасте (см. Наследственные болезни, Энзимопатий). Нарушения биосинтеза белков плазматических и секреторных иммуноглобулинов сопровождаются развитием иммунодефицитных состояний (см. Иммунологическая недостаточность). Неустойчивость регуляции углеводного обмена в раннем детском возрасте создает предпосылки для возникновения гипогликемических реакций, ацетонемической рвоты. Рано проявляются ювенильные формы сахарного диабета (см. Диабет сахарный). Наиболее частая патология обмена липидов включает такие состояния, как ожирение (см.), а также гиперлипопротеинемии (см. Липопротеиды), являющиеся факторами риска по отношению к ранним формам ишемической болезни сердца и гипертонической болезни. Нередко причиной, обусловливающей нарушение обмена веществ у детей, является дефицит микроэлементов (см.).

Общие принципы коррекции нарушенного обмена веществ и энергии у детей состоят в следующем: любое вмешательство в обменные процессы больного ребенка должно контролироваться с помощью соответствующих биохим, тестов; наиболее эффективным методом восстановления нарушенного обмена веществ и энергии у детей является сбалансированное питание (диетотерапия); индуцирование ряда ферментов может быть достигнуто с помощью введения гормонов коры надпочечников или щитовидной железы, а также нек-рых лекарственных средств, напр, барбитуратов при недостаточности гликоген(крахмал)-синтазы или глюкуронил-трансферазы; перспективным методом воздействия на нарушенный обмен веществ и энергии у детей является разработка леч. применения иммобилизованных ферментов, в частности ферментов, заключенных в липосомы (см.).

Таблицы

Таблица 1. Величины калорийности при сжигании, физиологической калорической ценности, количества потребленного O 2 и выделенного CO 2 , теплообразования и дыхательного коэффициента для важнейших пищевых веществ

Таблица 2. Величины дыхательного коэффициeнта, теплопpодукции и калорического эквивалента кислорода при потреблении различных смесей липидов и углеводов

Таблица 3. Нормальные величины суточной потребности в калориях для городского населения в зависимости от рода деятельности (данные Института питания АМН СССР)

	Группы интенсивности труда
	260 0-2 80 0 ккал	2800-30 0 0 ккал	2 900-3200 ккал	3400-3 70 0 ккал
	2200-2400 ккал	2 3 50-25 50 ккал	2500-2700 ккал	290 0-31 5 0 ккал
Примечание: 1 группа. Работники умственного труда; операторы, обслуживающие современную технику; служащие, работа к-рых не связана с затратой физического труда. 2 группа. Работники связи, продавцы, медсестры, санитарки, проводники, швейники и др. 3 группа. Станочники, текстильщики, обувщики, водители транспорта, работники прачечных, почтальоны и др. 4 группа. Работники немеханизированного труда, а также горно-рабочие, шахтеры, строительные рабочие, металлурги и др.

Таблица 4. Некоторые данные об уровнях нарушений обмена веществ ii энергии, их характере, причинах и диагностике

Уровни нарушения обмена веществ и энергии	Характер нарушения обмена веществ и энергии	Причины нарушения обмена веществ и энергии	Диагностика нарушений обмена веществ и энергии
Молекулярный	Изменение концентрации участников метаболических реакций. Изменения активности ферментов или количества ферментных белков в результате нарушения скорости их синтеза. Изменения в содержании кофакторов ферментативных реакций	Генетические дефекты. Действие ингибиторов ферментов эндогенного и экзогенного происхождения. Недостаточное поступление в организм эссенциальных веществ метаболизма (незаменимых аминокислот, жирных к-т, витаминов, микроэлементов). Нарушения метаболизма на других уровнях	Определение активности ферментов в биол, жидкостях и биопсийном материале. Обнаружение сдвигов в хим. составе крови и других биол, жидкостей (косвенные данные)
Клеточный	Повреждение мембран митохондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума, клеточной плазматической мембраны в др. Нарушение процессов митоза, надмолекулярной организации хроматина	Нарушение биоэнергетических и анаболических процессов, прежде всего биосинтеза нуклеиновых к-т и белков, а также липидов. Активирование процессов перекисного окисления. Действие тропных по отношению к биомембранам ядов и токсинов. Осмотический шок. Нарушение постоянства внутренней среды организма. Нарушение нервной и гормональной регуляции на клеточном уровне	Определение активности маркерных ферментов, специфичных для различных органелл клетки. Гистохимические исследования клеток крови и биопсийного материала. Электронномикроскопические исследования
Органный и тканевой	Изменения специфических функций отдельных органов и тканей	Органная гипоксия при нарушении регионарного кровообращения. Другие регионарные нарушения гомеостаза. Повреждения специфических метаболических процессов, обеспечивающих особые функции данного органа или ткани (сократительную, секреторную, выделительную, обезвреживающую и др.)	Исследование биохим, состава крови, цереброспинальной жидкости, мочи. Определение изо-ферментных спектров, а также активности маркерных ферментов, характерных для данного органа или ткани. Исследование секретов, биопсийного материала. Анализ состава крови, оттекающей от пораженного органа или ткани. Функциональные биохим. пробы
Целостный организм	Нарушение регуляторной функции нервной и гормональной систем. Сдвиги в метаболическом гомеостазе организма	Заболевания ц. н. с. и желез внутренней секреции. Нарушения иннервации тканей, гормональный дисбаланс. Повреждение органов, обеспечивающих постоянство внутренней среды организма	Исследование сдвигов в концентрации метаболитов в крови и биол, жидкостях. Определение в крови и экскретах гормонов, медиаторов, их производных. Исследование компонентов системы циклических нуклеотидов, простагландинов, кининовой системы и др.

Библиография: Беркович E. М. Энергетический обмен в норме и патологии, М., 1964; Брода Э. Эволюция биоэнергетических процессов, пер. с англ., М., 1978, библиогр.; Б у з н и к И. М. Энергетический обмен и питание, М., 1978, библиогр.; Ванюшин Б. Ф. и Бердышев Г. Д. Молекулярно-генетиче-ские механизмы старения, М., 1977; Введение в клиническую биохимию (основы патобиохимии), под ред. И. И. Иванова, JI., 1969; Галлер Г., Гане-фельд М. и Яросс В. Нарушения липидного обмена, пер. с нем., М., 1979; Гомеостаз, под ред. П. Д. Горизонтова, М., 1976; Горжейши Я. и др. Основы клинической биохимии в клинике внутренних болезней, пер. с чешек., Прага, 1967; Давыдовский И. М. Общая патология человека, М., 1969; ЗбарекиЙ Б. И., Иванов И. И. и Мардашев С. Р. Биологическая химия, М., 1972; 3 о тин А. И. Термодинамический подход к проблемам развития, роста и старения, М., 1974; К о р-к а ч В. И. Роль АКТГ и глюкокортикоидов в регуляции энергетического обмена, Киев, 1979; Л а б о р и А. Регуляция обменных процессов, пер. с франц., М., 1970; JI e н и н д ж e р А. Биохимия, пер. с англ., М., 1976; М а к - М ю р-р e й У. Обмен веществ у человека, пер. с англ., М., 1980; Мецлер Д. Е. Биохимия, пер. с англ., т. 1-3, М., 1980; H ь ю с х о л м Э. и Старт К. Регуляция метаболизма, пер. с англ., М., 1977; Патологическая физиология, под ред. А. Д. Адо и JI. М. Ишимова, М., 1973; Певзнер JI. Основы биоэнергетики, пер. с англ., М., 1977; Руководство по геронтологии, под ред. Д. Ф. Чеботарева и др., М., 1978; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, JI., 1977; Хочачка П. и С о м e р а Дж. Стратегия биохимической адаптации, пер. с англ., М., 1977; Ш у р ы г и н Д. Я., В я з и ц-к и й П. О. и Сидоров К. А. Ожирение, JI., 1980; D e r о t М. Maladies du metabolisme, P., 1969; Gray C. H. а. Howorth P. J. Clinical chemical pathology, L., 1977; Handbook of the biology of aging, ed. by С. E. Finch a. L. Hayflick, N. Y., 1977; H a s c h e n R. u. S c h e u-de D. Abriss der pathologischen Bioche-mie, Jena, 1978; The metabolic basis of inherited disease, ed. by J. B. Stanbury a. o., N. Y. а. о., 1978; R а р о р о г t S. М. Medizixiische Biochemie, В., 1977; W h i-t e A. a. o. Principles of biochemistry, N. Y., 1973.

У детей

Аршавский И. А. Очерки по возрастной физиологии, с. 287, М., 1967; Возрастная физиология, под ред. В. Н. Никитина и др., с. 221, 375, J1., 1975; Мецлер Д. Е. Биохимия, пер. с англ., т. 1 - 3, М., 1980; H ь ю с- холм Э. и Старт К. Регуляция метаболизма, пер. с англ., М., 1977; Ларина Е. В. Возраст и обмен белков, Харьков, 1967; Парина Е. В. и Калиман П. А. Механизмы регуляции ферментов в онтогенезе, Харьков, 1978; Таболин В. А. и др. Использование пуповинных концентраций альфа-фетопротеина и иммуноглобулина G в качестве показателей зрелости недоношенных детей, Педиатрия, № 5, с. 44, 1978; Фосфорилирование и функция, под ред. В. С. Ильина, с. Ill, JI., 1960; Функции надпочечников у плодов, новорожденных и грудных детей, под ред. В. А. Та-болина, с. 43, М., 1975; Харрисон Дж. и др. Биология человека, пер. с англ., с. 390, М., 1979; Веу-г e i s s K. Pathobiochemie des Kohlen-hydratstoffwechsels in der Neugelorenen-periode, Ergebn. exp. Med., Bd 30, S. 171, 1978; Cornblath M. a. Schwartz R. Disorders of carbohydrate metabolism in infancy, Philadelphia, 1966; Handbuch der Gerontologie, hrsg. v. D. P. Chebotarev u. a., Bd 1-2, Jena, 1978; Die physiologische Entwicklung, hrsg. v. F. Linneweh, S. 157, B., 1959; Physiology of the perinatal period, ed. by U. Stave, N.Y., 1970; Plenert W. u. Heine W. Normalwerte, Unter-suchungsergebnisse beirn gesunden Menschen unter besonderer Beriicksichtigung des Kin-desalters, B., 1969; White A., Handler P. a. Smith E. L. Principles of biochemistry, N. Y., 1973.

B. И. Розенгарт; P. А. Зарембский (энд.), B. B. Фролькие (гер.); Ю. E. Вельтищев (у детей).

Степень окисления